فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة
Anemia Associated with Chronic Disease
يسمى أيضًا:
Anemia of Chronic Disease
أو:
Anemia of Inflammation
فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة هو نوع من فقر الدم يحدث نتيجة وجود التهاب مزمن أو عدوى مستمرة أو سرطان أو مرض كلوي مزمن أو بعض الأمراض المناعية.
لا تكون المشكلة في كثير من الحالات نقص كمية الحديد الموجودة في الجسم، وإنما عدم قدرة نخاع العظم على استخدام الحديد الموجود بصورة طبيعية بسبب تأثير الالتهاب.
يعد هذا النوع من أكثر أنواع فقر الدم شيوعًا بعد فقر الدم الناتج عن نقص الحديد.
كيف تسبب الأمراض المزمنة فقر الدم؟
يحدث فقر الدم من خلال عدة آليات تعمل في الوقت نفسه.
يقل توفر الحديد لنخاع العظم.
ينخفض إنتاج كريات الدم الحمراء.
تضعف استجابة نخاع العظم لهرمون الإريثروبويتين.
وقد يقل عمر كريات الدم الحمراء بدرجة بسيطة.
في مرض الكلى المزمن يضاف إلى ذلك انخفاض إنتاج هرمون الإريثروبويتين من الكلى.
دور الالتهاب
عند وجود التهاب مزمن يفرز الجسم مواد التهابية تسمى السيتوكينات.
من أهمها:
Interleukin-6
Interleukin-1
Tumor Necrosis Factor
Interferon Gamma
تؤثر هذه المواد في نخاع العظم واستقلاب الحديد وإنتاج الإريثروبويتين.
النتيجة هي انخفاض تدريجي في إنتاج كريات الدم الحمراء.
الهيبسيدين
Hepcidin
الهيبسيدين هرمون يصنع أساسًا في الكبد ويلعب دورًا رئيسيًا في تنظيم الحديد.
يزداد إنتاجه أثناء الالتهاب.
يؤدي ارتفاع الهيبسيدين إلى منع خروج الحديد من الخلايا التي تخزنه.
كما يقلل انتقال الحديد من الأمعاء إلى الدم.
نتيجة ذلك يبقى الحديد محتجزًا داخل مخازن الجسم ولا يصل بصورة كافية إلى نخاع العظم.
لهذا يمكن أن يكون مخزون الحديد طبيعيًا أو مرتفعًا بينما يكون مستوى الحديد المتاح لتكوين الهيموغلوبين منخفضًا.
ما هو Ferroportin؟
Ferroportin
هو البروتين المسؤول عن إخراج الحديد من بعض الخلايا إلى الدم.
يرتبط الهيبسيدين بهذا البروتين ويؤدي إلى تكسيره.
ينخفض بذلك امتصاص الحديد من الأمعاء.
ويقل خروج الحديد من الخلايا البلعمية التي تعيد تدوير الحديد الناتج عن كريات الدم القديمة.
تسمى هذه الحالة أحيانًا نقص الحديد الوظيفي.
Functional Iron Deficiency
أي أن الحديد موجود في الجسم لكنه غير متاح بالقدر الكافي لتكوين كريات دم جديدة.
الأمراض التي قد تسبب هذا النوع من فقر الدم
الأمراض المناعية والالتهابية
التهاب المفاصل الروماتويدي.
الذئبة الحمامية الجهازية.
أمراض الأمعاء الالتهابية.
التهاب الأوعية الدموية.
بعض الأمراض الروماتيزمية المزمنة.
العدوى المزمنة
السل.
التهاب العظم والنقي المزمن.
بعض حالات التهاب شغاف القلب.
العدوى المزمنة أو المتكررة.
بعض الالتهابات الفطرية المزمنة.
تختلف الأسباب باختلاف المنطقة الجغرافية وحالة الجهاز المناعي.
الأورام السرطانية
يمكن لبعض أنواع السرطان أن تسبب فقر الدم نتيجة الالتهاب المزمن.
وقد يزيد فقر الدم بسبب:
النزيف.
العلاج الكيميائي.
العلاج الإشعاعي.
إصابة نخاع العظم.
نقص التغذية.
أو تأثير الورم نفسه.
لذلك لا ينبغي افتراض أن فقر الدم لدى مريض السرطان سببه الالتهاب وحده.
مرض الكلى المزمن
Chronic Kidney Disease
فقر الدم شائع مع تقدم مرض الكلى المزمن.
تلعب عدة عوامل دورًا.
انخفاض إنتاج الإريثروبويتين.
الالتهاب المزمن.
ارتفاع الهيبسيدين.
نقص الحديد الحقيقي أو الوظيفي.
فقد الدم أثناء غسيل الكلى أو التحاليل المتكررة.
وقصر عمر كريات الدم الحمراء.
لذلك يعد فقر الدم المرتبط بمرض الكلى حالة خاصة ومتعددة الأسباب.
فشل القلب المزمن
يمكن أن يحدث فقر الدم ونقص الحديد لدى مرضى قصور القلب.
قد يساهم الالتهاب.
وقد يساهم مرض الكلى المصاحب.
وقد يوجد نقص حديد حقيقي حتى دون وجود فقر دم.
لذلك يحتاج مريض قصور القلب إلى تقييم الحديد بشكل مستقل وليس الاعتماد على الهيموغلوبين فقط.
أعراض فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة
قد يكون فقر الدم خفيفًا ولا يسبب أعراضًا واضحة.
وفي كثير من الحالات تكون أعراض المرض الأساسي أكثر وضوحًا من أعراض فقر الدم.
يمكن أن تشمل الأعراض:
التعب.
الضعف.
الشحوب.
الدوخة.
الصداع.
صعوبة التركيز.
ضيق التنفس عند المجهود.
الخفقان.
انخفاض القدرة على ممارسة النشاط.
قد تصبح الأعراض أكثر وضوحًا إذا كان المريض يعاني أيضًا مرضًا في القلب أو الرئتين.
هل يكون فقر الدم شديدًا؟
يكون فقر الدم المصاحب للالتهاب وحده عادة خفيفًا إلى متوسط الشدة.
يبقى الهيموغلوبين غالبًا أعلى من 8 غرام لكل ديسيلتر.
إذا كان الهيموغلوبين أقل بكثير من ذلك، يجب البحث عن سبب إضافي مثل:
النزيف.
نقص الحديد.
نقص فيتامين B12.
نقص الفولات.
انحلال الدم.
مرض الكلى المتقدم.
أمراض نخاع العظم.
أو تأثير العلاج الكيميائي.
حجم كريات الدم
يكون فقر الدم في بدايته عادة:
Normocytic
أي أن حجم كريات الدم الحمراء طبيعي.
يكون MCV غالبًا ضمن المجال الطبيعي.
مع استمرار الالتهاب لفترة طويلة قد تصبح الكريات أصغر.
Microcytic
ولهذا يمكن أحيانًا الخلط بينه وبين فقر الدم الناتج عن نقص الحديد.
الخلايا الشبكية
Reticulocyte Count
تكون استجابة نخاع العظم عادة ضعيفة.
لذلك يكون عدد الخلايا الشبكية منخفضًا أو غير مرتفع بالقدر المتوقع مقارنة بدرجة فقر الدم.
هذه المعلومة تساعد على التفريق بين نقص إنتاج الدم وبين حالات مثل النزيف أو انحلال الدم التي يحاول فيها نخاع العظم زيادة الإنتاج.
تحاليل الحديد
من أكثر الفحوص أهمية:
Serum Iron
Ferritin
Transferrin
Total Iron-Binding Capacity
Transferrin Saturation
Serum Iron
يكون الحديد في الدم منخفضًا عادة.
لكن هذه النتيجة لا تعني وحدها وجود نقص في مخزون الحديد.
الحديد منخفض أيضًا في فقر الدم الناتج عن الالتهاب.
Ferritin
الفيريتين يعكس مخزون الحديد، لكنه أيضًا بروتين يرتفع أثناء الالتهاب.
لهذا يكون الفيريتين في فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة:
طبيعيًا.
أو مرتفعًا.
هذه إحدى أهم الفروق عن نقص الحديد البسيط الذي يكون فيه الفيريتين منخفضًا عادة.
لكن وجود الالتهاب يمكن أن يخفي نقص الحديد الحقيقي لأن الالتهاب يرفع الفيريتين.
Transferrin
يكون الترانسفيرين منخفضًا أو طبيعيًا في فقر الدم الالتهابي.
بينما يرتفع عادة في نقص الحديد غير المصحوب بالالتهاب.
TIBC
Total Iron-Binding Capacity
يكون منخفضًا أو طبيعيًا في فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة.
بينما يكون مرتفعًا غالبًا في نقص الحديد الحقيقي.
Transferrin Saturation
TSAT
يحسب باستخدام مستوى الحديد وقدرة الترانسفيرين على حمله.
يكون منخفضًا في فقر الدم الالتهابي.
يمكن أيضًا أن يكون منخفضًا في نقص الحديد الحقيقي.
لذلك يجب تفسيره مع الفيريتين والسياق السريري.
الفرق بين فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة ونقص الحديد
في نقص الحديد الحقيقي:
Serum Iron منخفض.
Ferritin منخفض.
Transferrin أو TIBC مرتفع عادة.
Transferrin Saturation منخفض.
في فقر الدم الالتهابي:
Serum Iron منخفض.
Ferritin طبيعي أو مرتفع.
Transferrin أو TIBC منخفض أو طبيعي.
Transferrin Saturation منخفض.
قد تتداخل النتائج عندما يكون المريض مصابًا بالحالتين معًا.
هل يمكن وجود نقص الحديد وفقر الدم الالتهابي معًا؟
نعم.
وهذه حالة شائعة نسبيًا.
يمكن أن يعاني المريض مرضًا التهابيًا مزمنًا وفي الوقت نفسه يفقد الحديد بسبب:
النزيف.
الدورة الشهرية.
نزيف الجهاز الهضمي.
سوء الامتصاص.
النظام الغذائي.
أو إجراءات طبية متكررة.
لذلك فإن تشخيص فقر الدم الالتهابي لا يلغي ضرورة البحث عن نقص الحديد.
Ferritin أقل من 100
عند وجود التهاب، فإن انخفاض الفيريتين إلى أقل من نحو 100 نانوغرام لكل مل يزيد الاشتباه بوجود نقص حديد حقيقي مرافق.
لا يعتبر هذا الحد قاعدة واحدة لجميع الأمراض.
تختلف الحدود حسب المرض، وخصوصًا في مرض الكلى المزمن.
لذلك يجب تفسير الفيريتين مع TSAT والحالة السريرية.
Soluble Transferrin Receptor
يمكن استخدام:
Soluble Transferrin Receptor
في الحالات التي يصعب فيها التفريق بين نقص الحديد وفقر الدم الالتهابي.
يميل هذا الفحص إلى الارتفاع عند وجود نقص حديد حقيقي.
ويتأثر بالالتهاب بدرجة أقل من الفيريتين.
يمكن أيضًا استخدام النسبة بين soluble transferrin receptor والفيريتين في بعض المراكز.
لا يتوفر الاختبار في جميع المختبرات.
Reticulocyte Hemoglobin
يمكن أن يساعد قياس كمية الهيموغلوبين في الخلايا الشبكية على تقييم كمية الحديد المتاحة حديثًا لنخاع العظم.
انخفاضها قد يدل على محدودية الحديد المتاح لتكوين كريات الدم.
يستخدم هذا الفحص خصوصًا في بعض مرضى الكلى وغسيل الكلى.
CRP وESR
قد يتم قياس:
C-Reactive Protein
Erythrocyte Sedimentation Rate
ارتفاع هذه المؤشرات يمكن أن يدعم وجود حالة التهابية.
لكنها لا تشخص سبب فقر الدم وحدها.
وقد تكون طبيعية في بعض الأمراض المزمنة.
تشخيص الحالة
يبدأ التقييم بتعداد الدم الكامل.
ثم يتم تقييم:
MCV.
Reticulocytes.
Ferritin.
Serum Iron.
Transferrin أو TIBC.
TSAT.
ويتم البحث عن المرض الأساسي.
قد يحتاج المريض إلى فحوص إضافية مثل:
وظائف الكلى.
وظائف الكبد.
فيتامين B12.
الفولات.
تحاليل انحلال الدم.
وظائف الغدة الدرقية.
فحص البراز للدم الخفي.
فحوص الالتهابات أو الأمراض المناعية.
وفحوص أخرى حسب الأعراض.
لطاخة الدم
Peripheral Blood Smear
يمكن أن تساعد على استبعاد أسباب أخرى لفقر الدم.
لكن لا يوجد شكل واحد مميز لكريات الدم يثبت أن السبب هو مرض مزمن.
خزعة نخاع العظم
لا يحتاج معظم المرضى إلى خزعة نخاع العظم.
يمكن أن تصبح ضرورية عندما:
يكون فقر الدم شديدًا وغير مفسر.
تنخفض خلايا دم أخرى أيضًا.
توجد خلايا غير طبيعية في الدم.
يشتبه الطبيب بمرض في نخاع العظم.
أو لا تتوافق نتائج التحاليل مع فقر الدم الالتهابي المعتاد.
العلاج
المبدأ الأساسي هو علاج المرض الذي يسبب الالتهاب.
لا توجد حبة واحدة تعالج جميع حالات فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة.
عندما تتم السيطرة على الالتهاب قد يتحسن استخدام الحديد وإنتاج كريات الدم ويرتفع الهيموغلوبين تدريجيًا.
علاج المرض الأساسي
قد يؤدي علاج التهاب المفاصل الروماتويدي بصورة فعالة إلى تحسن فقر الدم.
علاج العدوى المزمنة يمكن أن يؤدي إلى عودة الهيموغلوبين نحو الطبيعي.
السيطرة على أمراض الأمعاء الالتهابية قد تحسن فقر الدم.
علاج السرطان قد يحسن الالتهاب، لكنه قد يسبب فقر دم أيضًا نتيجة العلاج الكيميائي.
كل حالة تحتاج إلى تقييم مستقل.
هل يعطى الحديد لجميع المرضى؟
لا.
انخفاض Serum Iron وحده ليس سببًا كافيًا لإعطاء الحديد.
قد يكون مخزون الحديد طبيعيًا أو مرتفعًا لكنه محتجز بسبب الهيبسيدين.
يجب تقييم الفيريتين وTSAT والمرض الأساسي قبل وصف الحديد.
يصبح الحديد مفيدًا عندما يكون هناك:
نقص حديد حقيقي.
نقص حديد وظيفي في بعض الأمراض.
أو حاجة محددة عند مرضى الكلى أو بعض المرضى الذين يستخدمون محفزات تكوين كريات الدم.
الحديد الفموي
يمكن استخدام الحديد الفموي إذا ثبت نقص الحديد وكان امتصاصه متوقعًا أن يكون مناسبًا.
من المستحضرات:
Ferrous Sulfate
Ferrous Fumarate
Ferrous Gluconate
لكن الالتهاب وارتفاع الهيبسيدين قد يقللان امتصاص الحديد عن طريق الأمعاء.
لذلك قد تكون الاستجابة أقل لدى بعض المرضى المصابين بالتهاب نشط.
الحديد الوريدي
Intravenous Iron
يمكن أن يكون مناسبًا عندما:
يكون نقص الحديد مهمًا.
لا يحتمل المريض الحديد الفموي.
لا يستجيب للعلاج الفموي.
يوجد سوء امتصاص.
يوجد مرض كلوي مزمن.
يوجد التهاب معوي نشط في بعض الحالات.
أو يحتاج المريض إلى تعويض أسرع للحديد.
تختلف الجرعات باختلاف مستحضر الحديد الوريدي.
يجب إعطاؤه وفق البروتوكول الطبي ومراقبة التفاعلات المحتملة.
فقر الدم في مرض الكلى المزمن
يحتاج المريض إلى تقييم الحديد أولًا.
وفق إرشادات KDIGO الحديثة لعام 2026، يعتمد قرار بدء الحديد في مرضى الكلى على الفيريتين وTSAT ونوع العلاج الكلوي.
عند مرضى غسيل الكلى الدموي يمكن التفكير في بدء الحديد عندما يكون:
Ferritin يساوي أو يقل عن 500 نانوغرام لكل مل.
و:
TSAT يساوي أو يقل عن 30 بالمئة.
ويفضل الحديد الوريدي عند بدء التعويض لدى مرضى غسيل الدم.
مرض الكلى دون غسيل دموي
يمكن التفكير في بدء الحديد عندما يكون:
Ferritin أقل من 100 نانوغرام لكل مل مع TSAT أقل من 40 بالمئة.
أو:
Ferritin بين 100 وأقل من 300 نانوغرام لكل مل مع TSAT أقل من 25 بالمئة.
يمكن استخدام الحديد الفموي أو الوريدي حسب شدة النقص والتحمل والتفضيلات والفعالية المتوقعة.
الإريثروبويتين
Erythropoietin
يمكن استخدام أدوية تحفز نخاع العظم على إنتاج كريات الدم الحمراء في حالات مختارة.
تسمى:
Erythropoiesis-Stimulating Agents
ومنها:
Epoetin Alfa
Darbepoetin Alfa
هذه الأدوية ليست علاجًا روتينيًا لكل حالة فقر دم مرتبطة بمرض مزمن.
تستخدم بصورة أساسية في حالات محددة مثل مرض الكلى المزمن وبعض حالات فقر الدم المرتبط بالعلاج الكيميائي.
Epoetin Alfa في مرض الكلى
تعتمد الجرعة على:
وزن المريض.
مستوى الهيموغلوبين.
وجود غسيل كلوي.
الاستجابة.
ومخزون الحديد.
من الجرعات الأولية التي تذكرها إرشادات KDIGO لعام 2026 لدى مرضى الكلى غير الخاضعين لغسيل الدم:
حوالي 50 وحدة لكل كغم مرة أو مرتين أسبوعيًا.
تختلف الجرعات والبروتوكولات حسب المستحضر والمريض.
أما لدى مرضى غسيل الدم فقد تستخدم جرعات في حدود:
50 إلى 100 وحدة لكل كغم.
3 مرات أسبوعيًا.
لا تستخدم هذه الجرعات دون إشراف متخصص.
Darbepoetin Alfa
يمكن استخدام Darbepoetin لدى بعض مرضى الكلى.
تتميز مدة مفعوله بأنها أطول من Epoetin.
تعتمد الجرعة وتكرارها على حالة المريض ونوع العلاج الكلوي.
يجب تعديل الجرعات تدريجيًا حسب مستوى الهيموغلوبين.
متى يبدأ ESA لدى مرضى غسيل الكلى؟
توصي KDIGO 2026 بالتفكير في بدء ESA لدى مرضى المرحلة الخامسة من مرض الكلى الذين يتلقون غسيلًا كلويًا عندما يصبح الهيموغلوبين تقريبًا:
9 إلى 10 غرام لكل ديسيلتر أو أقل.
يجب تعديل القرار حسب الأعراض وخطر نقل الدم والمخاطر القلبية والوعائية.
الهدف من ESA في مرض الكلى
الهدف ليس إعادة الهيموغلوبين إلى مستويات عالية مثل الشخص السليم.
عند استخدام ESA لدى البالغين المصابين بمرض الكلى توصي KDIGO بأن يبقى هدف الهيموغلوبين أقل من:
11.5 غرام لكل ديسيلتر.
رفع الهيموغلوبين إلى مستويات أعلى باستخدام جرعات كبيرة من ESA قد يزيد خطر المضاعفات القلبية الوعائية مثل السكتة الدماغية والجلطات.
الآثار الجانبية لمحفزات إنتاج كريات الدم
ارتفاع ضغط الدم.
الجلطات.
السكتة الدماغية لدى بعض المرضى ذوي الخطورة المرتفعة.
انسداد الوصلة الوعائية المستخدمة في غسيل الكلى.
الصداع.
ونادرًا مضاعفات أخرى.
لذلك يجب استخدام أقل جرعة تحقق الهدف العلاجي المطلوب.
فقر الدم عند مرضى السرطان
قد يكون فقر الدم نتيجة:
الالتهاب المرتبط بالسرطان.
النزيف.
إصابة نخاع العظم.
نقص الحديد أو الفيتامينات.
العلاج الكيميائي.
أو أكثر من عامل معًا.
يجب تحديد السبب قبل استخدام ESA.
ESA عند مرضى السرطان
يمكن التفكير في محفزات تكوين كريات الدم لدى بعض المرضى الذين لديهم فقر دم مرتبط بالعلاج الكيميائي عندما يكون العلاج المضاد للسرطان غير موجه للشفاء ويقل الهيموغلوبين عن:
10 غرام لكل ديسيلتر.
لا تستخدم هذه الأدوية بصورة روتينية لدى المرضى الذين يتلقون علاجًا كيميائيًا بهدف الشفاء.
كما لا تستخدم عادة لفقر الدم المرتبط بالسرطان إذا لم يكن المريض يتلقى علاجًا كيميائيًا مثبطًا لنخاع العظم، باستثناء حالات محددة.
لماذا يستخدم ESA بحذر في السرطان؟
يمكن أن يقلل الحاجة إلى نقل الدم.
لكنه يزيد خطر الجلطات الدموية.
وقد أظهرت بعض الدراسات مخاوف تتعلق بالبقاء وتطور السرطان عند استخدامه في ظروف معينة.
لذلك يقتصر استخدامه على حالات محددة بعد مناقشة الفوائد والمخاطر.
الحديد مع ESA
قد يؤدي تصحيح نقص الحديد إلى تحسين الاستجابة للإريثروبويتين.
حتى بعض المرضى الذين ليس لديهم نقص حديد تقليدي يمكن أن يكون لديهم نقص وظيفي في الحديد بسبب ارتفاع الهيبسيدين.
يجب مراقبة:
Ferritin.
TSAT.
وأحيانًا مؤشرات أخرى أثناء العلاج.
نقل الدم
Blood Transfusion
لا يعتبر نقل الدم علاجًا روتينيًا لفقر الدم المزمن المستقر.
يمكن استخدامه عندما يكون فقر الدم شديدًا أو مصحوبًا بأعراض مهمة أو يحتاج المريض إلى رفع الهيموغلوبين بسرعة.
يعتمد القرار على:
الهيموغلوبين.
الأعراض.
الحالة القلبية.
وجود نزيف.
استقرار الدورة الدموية.
وسبب فقر الدم.
لدى معظم البالغين المستقرين الموجودين في المستشفى تستخدم استراتيجيات نقل مقيدة، وغالبًا يتم التفكير في نقل الدم عندما يقل الهيموغلوبين عن نحو 7 غرام لكل ديسيلتر.
لكن القرار لا يعتمد على الرقم وحده.
هل تساعد الفيتامينات؟
فيتامين B12 والفولات لا يعالجان فقر الدم المصاحب للالتهاب إذا كانت مستوياتهما طبيعية.
يجب إعطاؤهما فقط عند وجود نقص أو سبب طبي واضح.
استخدام الفيتامينات عشوائيًا قد يؤخر تشخيص السبب الحقيقي لفقر الدم.
هل يعالج الحديد وحده الحالة؟
ليس دائمًا.
إذا كانت المشكلة الرئيسية ارتفاع الهيبسيدين واحتجاز الحديد بسبب التهاب نشط، فقد تكون الاستجابة للحديد الفموي محدودة.
في هذه الحالة يكون علاج الالتهاب الأساسي هو أهم خطوة.
قد يحتاج بعض المرضى إلى الحديد الوريدي أو ESA حسب المرض الأساسي.
هل النظام الغذائي يعالج فقر الدم؟
الغذاء الصحي ضروري، لكنه لا يستطيع وحده علاج فقر الدم الناتج عن التهاب مزمن شديد.
إذا كان مخزون الحديد طبيعيًا فإن تناول المزيد من الأطعمة الغنية بالحديد لن يحل المشكلة الأساسية المتمثلة في احتجاز الحديد.
لكن يجب معالجة أي نقص غذائي موجود في الوقت نفسه.
هل فقر الدم يتحسن بعد علاج المرض المزمن؟
نعم في كثير من الحالات.
عندما ينخفض الالتهاب ينخفض إنتاج الهيبسيدين.
يتحرر الحديد المخزن.
تتحسن استجابة نخاع العظم.
وقد يرتفع مستوى الهيموغلوبين تدريجيًا.
يعتمد مقدار التحسن على المرض الأساسي ووجود أسباب إضافية لفقر الدم.
فقر الدم عند الأطفال المصابين بأمراض مزمنة
يمكن أن يحدث مع:
الالتهابات المزمنة.
أمراض المناعة الذاتية.
أمراض الكلى.
بعض السرطانات.
أمراض الأمعاء الالتهابية.
يجب التفريق بدقة بين فقر الدم الالتهابي ونقص الحديد، لأن نقص الحديد شائع أيضًا لدى الأطفال وقد يؤثر في النمو والتطور.
لا تستخدم جرعات الحديد أو ESA المخصصة للبالغين للأطفال.
فقر الدم أثناء الحمل مع مرض مزمن
نقص الحديد هو أحد أكثر أسباب فقر الدم شيوعًا في الحمل، لذلك يجب عدم افتراض أن انخفاض الهيموغلوبين ناتج فقط عن المرض المزمن.
قد يتداخل الالتهاب مع تفسير الفيريتين.
يحتاج التشخيص إلى:
CBC.
Ferritin.
TSAT.
والتقييم السريري.
يحدد العلاج حسب السبب ومرحلة الحمل.
متى يجب البحث عن سبب إضافي؟
إذا كان الهيموغلوبين منخفضًا جدًا.
إذا انخفض بسرعة.
إذا كان MCV منخفضًا جدًا.
إذا كان الفيريتين منخفضًا.
إذا ظهرت علامات نزيف.
إذا كان هناك اصفرار أو بول داكن يوحيان بانحلال الدم.
إذا انخفضت الصفائح أو كريات الدم البيضاء أيضًا.
إذا لم يتحسن فقر الدم رغم السيطرة على المرض الأساسي.
إذا ظهرت أعراض عصبية تشير إلى نقص فيتامين B12.
متى يجب مراجعة اختصاصي أمراض الدم؟
فقر الدم الشديد غير المفسر.
وجود أكثر من نوع من خلايا الدم منخفضًا.
وجود خلايا غير طبيعية في لطاخة الدم.
الاشتباه في مرض نخاع العظم.
عدم القدرة على التمييز بين نقص الحديد وفقر الدم الالتهابي.
عدم الاستجابة للعلاج المتوقع.
أو الحاجة إلى استخدام ESA في حالة معقدة.
متى تكون الحالة أكثر إلحاحًا؟
ضيق التنفس أثناء الراحة.
ألم الصدر.
الإغماء.
الخفقان الشديد.
تدهور سريع في الأعراض.
انخفاض ضغط الدم.
نزيف واضح.
براز أسود لزج.
قيء دموي.
ضعف شديد مفاجئ.
تحتاج هذه الحالات إلى تقييم طبي سريع، لأن وجود مرض مزمن لا يعني أن جميع أعراض فقر الدم ناتجة عنه.
نصائح للمريض
لا تتناول الحديد لمجرد أن Serum Iron منخفض.
اطلب تقييم Ferritin وTSAT لمعرفة حالة مخزون الحديد وتوفره.
أبلغ الطبيب عن أي نزيف أو دورة شهرية غزيرة.
إذا كنت مصابًا بمرض التهابي مزمن فإن السيطرة الجيدة على المرض قد تكون أهم علاج لفقر الدم.
لا تستخدم Epoetin أو Darbepoetin دون متابعة متخصصة.
إذا كنت مصابًا بمرض كلوي مزمن فاحتياجات الحديد والهدف من الهيموغلوبين تختلف عن الأشخاص الآخرين.
لا تحاول رفع الهيموغلوبين إلى المستوى الطبيعي باستخدام جرعات كبيرة من ESA.
إذا كان الفيريتين طبيعيًا أو مرتفعًا فهذا لا يستبعد نقص الحديد تمامًا عندما يكون هناك التهاب.
لا تعتمد على مكملات الفيتامينات بدل البحث عن سبب فقر الدم.
كرر تعداد الدم ودراسات الحديد وفق خطة الطبيب لمتابعة الاستجابة.
علاج المرض الأساسي وتصحيح أي نقص حديد حقيقي أو نقص في الفيتامينات هما الأساس قبل اللجوء إلى العلاجات المتخصصة.
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق