اللمفوما كبيرة الخلايا الكشمية إيجابية ALK
ALK-Positive Anaplastic Large Cell Lymphoma
اللمفوما كبيرة الخلايا الكشمية إيجابية ALK هي نوع عدواني وسريع النمو من اللمفوما اللاهودجكينية ينشأ عادة من الخلايا اللمفاوية التائية.
تنتمي إلى مجموعة اللمفومات التائية المحيطية.
Peripheral T-Cell Lymphomas
تتميز الخلايا السرطانية عادة بالتعبير القوي عن بروتين:
CD30
كما تحتوي على تنشيط غير طبيعي لجين:
ALK
Anaplastic Lymphoma Kinase
ويعد وجود ALK من أهم السمات التي تميز هذا النوع عن اللمفوما كبيرة الخلايا الكشمية السلبية لـ ALK.
على الرغم من سرعة نمو المرض، فإن النوع الإيجابي لـ ALK يستجيب للعلاج بصورة جيدة لدى نسبة كبيرة من المرضى، وخصوصًا الأطفال والشباب.
هل ALK-Positive ALCL سرطان؟
نعم.
هو سرطان يصيب الخلايا اللمفاوية والجهاز اللمفاوي.
يمكن أن يصيب العقد اللمفاوية وعدة أعضاء خارجها.
لكن وجود المرض في عدة مناطق لا يعني بالضرورة عدم إمكانية علاجه، لأن اللمفومات الجهازية يمكن أن تستجيب للعلاج الكيميائي والعلاجات الموجهة حتى في المراحل المتقدمة.
من يصاب بالمرض؟
يمكن أن يحدث في أي عمر.
لكنه أكثر شيوعًا لدى:
الأطفال.
المراهقين.
الشباب.
والبالغين الأصغر سنًا.
النوع الإيجابي لـ ALK أقل شيوعًا لدى كبار السن مقارنة بالنوع السلبي.
لدى الأطفال تكون الغالبية العظمى من حالات اللمفوما كبيرة الخلايا الكشمية الجهازية إيجابية لـ ALK.
الفرق بين ALK-Positive وALK-Negative ALCL
النوع الإيجابي:
يظهر غالبًا في عمر أصغر.
يحمل تغيرًا يؤدي إلى تنشيط ALK.
يتميز عادة بإنذار أفضل.
يمكن استهداف ALK دوائيًا في بعض حالات الانتكاس.
أما النوع السلبي:
يظهر غالبًا في أعمار أكبر.
لا يعبر عن ALK.
يحتوي على تغيرات جينية مختلفة.
وقد يكون إنذاره أقل ملاءمة في المتوسط، رغم وجود مجموعات فرعية مختلفة داخله.
هل هي نفسها اللمفوما المرتبطة بزرعات الثدي؟
لا.
اللمفوما المرتبطة بزرعات الثدي تعرف باسم:
Breast Implant-Associated Anaplastic Large Cell Lymphoma
وهي عادة سالبة لـ ALK.
لذلك تعتبر كيانًا مختلفًا عن ALK-positive systemic ALCL.
كيف يحدث ALK-Positive ALCL؟
في الخلية السرطانية يحدث اندماج بين جين ALK وجين آخر.
أشهر اندماج هو:
NPM1::ALK
ينتج غالبًا عن انتقال صبغي بين الكروموسومين 2 و5.
t(2;5)
يؤدي ذلك إلى إنتاج بروتين ALK نشط باستمرار.
يرسل البروتين إشارات داخل الخلية تشجع:
الانقسام.
النمو.
البقاء.
ومقاومة الموت الخلوي الطبيعي.
هل NPM1::ALK موجود في جميع المرضى؟
لا.
هو الاندماج الأكثر شيوعًا، لكن توجد اندماجات أقل شيوعًا بين ALK وجينات أخرى.
النتيجة النهائية في معظم الحالات هي النشاط غير الطبيعي لإنزيم ALK.
هل المرض وراثي؟
عادة لا.
التغير الجيني يحدث داخل الخلايا السرطانية خلال حياة المريض.
لا يعني وجود ALK-positive ALCL عادة أن الأبناء سيرثون المرض.
أين يمكن أن ينتشر المرض؟
العقد اللمفاوية.
الجلد.
العظام.
الأنسجة الرخوة.
الرئتان.
غشاء الجنب.
الكبد.
الطحال.
وأحيانًا نخاع العظم.
إصابة الجهاز العصبي المركزي أقل شيوعًا.
الأعراض
قد تكون أول علامة تضخم عقدة لمفاوية بسرعة.
يمكن أن تظهر العقد في:
الرقبة.
الإبط.
الأربية.
أو داخل الصدر والبطن.
قد تكون غير مؤلمة.
الأعراض العامة
الحمى غير المفسرة.
التعرق الليلي الغزير.
فقدان الوزن غير المقصود.
التعب.
ضعف الشهية.
تسمى الحمى والتعرق الليلي وفقدان الوزن المهم:
B Symptoms
أعراض إصابة الصدر
السعال.
ضيق التنفس.
ألم الصدر.
الشعور بالضغط داخل الصدر.
وقد يحدث تجمع للسوائل حول الرئة.
إصابة الجلد
قد تظهر:
عقيدات جلدية.
كتل حمراء أو أرجوانية.
بقع مرتفعة.
تقرحات.
وجود آفة جلدية إيجابية لـ ALK يستدعي تقييمًا واسعًا للتأكد مما إذا كان هناك مرض جهازي.
إصابة العظام
قد تسبب:
ألمًا موضعيًا.
تورمًا.
ألمًا أثناء الحركة.
وقد تظهر الإصابة في التصوير حتى قبل حدوث أعراض واضحة.
تشخيص المرض
يحتاج التشخيص إلى أخذ خزعة من العقدة اللمفاوية أو الكتلة.
لا يكفي تحليل الدم وحده.
يفضل الحصول على نسيج كافٍ لإجراء:
الفحص النسيجي.
الفحوص المناعية.
وفحوص ALK عند الحاجة.
شكل الخلايا السرطانية
تكون الخلايا كبيرة وغير طبيعية.
من الخلايا المميزة:
Hallmark Cells
تحتوي عادة على نواة غير منتظمة يمكن أن تبدو على شكل حدوة حصان أو كلية.
لكن الشكل المجهري وحده لا يكفي لتأكيد التشخيص.
CD30
تعبّر خلايا ALCL بصورة قوية عادة عن:
CD30
وهو بروتين موجود على سطح الخلايا السرطانية.
له أهمية كبيرة لأن دواء:
Brentuximab Vedotin
يستهدف CD30 مباشرة.
فحص ALK
يجرى عادة بواسطة الفحص المناعي الكيميائي.
Immunohistochemistry
إيجابية ALK القوية داخل الخلايا تساعد على تحديد النوع.
قد يختلف مكان ظهور الصبغة داخل الخلية حسب الجين الذي اندمج مع ALK.
فحوص جينية إضافية
يمكن استخدام:
FISH
أو:
PCR
أو تقنيات التسلسل الجيني.
للكشف عن إعادة ترتيب ALK أو اندماجاته.
لكن إيجابية ALK الواضحة بالفحص المناعي قد تكون كافية في كثير من الحالات مع الصورة النسيجية المناسبة.
فحوص الدم
تعداد الدم الكامل.
وظائف الكبد.
وظائف الكلى.
الأملاح.
LDH.
حمض اليوريك.
قد يكون LDH مرتفعًا عند وجود كتلة ورمية كبيرة أو مرض واسع.
التصوير
يستخدم عادة:
PET/CT
لتحديد المناطق النشطة في الجسم.
يساعد في:
تحديد مرحلة المرض.
اختيار منطقة مناسبة للخزعة.
تقييم الاستجابة للعلاج.
والبحث عن المرض المتبقي بعد العلاج.
نخاع العظم
يمكن تقييم نخاع العظم لدى بعض المرضى حسب المرحلة ونتائج التصوير والتحاليل.
لا يحتاج جميع المرضى بالضرورة إلى خزعة نخاع العظم إذا كانت المعلومات المطلوبة متوفرة بطرق أخرى.
مراحل المرض
المرحلة 1:
مرض محدود في منطقة عقدية واحدة أو موقع واحد محدد.
المرحلة 2:
أكثر من مجموعة عقدية في الجهة نفسها من الحجاب الحاجز.
المرحلة 3:
العقد اللمفاوية موجودة على جانبي الحجاب الحاجز.
المرحلة 4:
انتشار المرض إلى أعضاء مثل نخاع العظم أو عدة مواقع خارج العقد.
حتى المرحلة 4 يمكن أن تستجيب للعلاج الجهازي.
عوامل الإنذار
العمر.
المرحلة.
مستوى LDH.
الحالة العامة للمريض.
عدد المواقع خارج العقد.
وجود مرض واسع.
الاستجابة للعلاج.
وجود مرض متبقٍ بعد العلاج.
وعند الأطفال يمكن أن توفر بعض الفحوص الجزيئية معلومات إضافية حول الخطورة.
المرض المنتشر المجهري عند الأطفال
Minimal Disseminated Disease
يمكن الكشف عن:
NPM1::ALK
في الدم أو نخاع العظم بواسطة تقنيات شديدة الحساسية.
وجود مستوى مرتفع منه عند التشخيص قد يرتبط بارتفاع خطر الانتكاس.
يستخدم هذا الاختبار بصورة أكبر في المراكز المتخصصة وبروتوكولات أورام الأطفال.
العلاج الأولي لدى البالغين
من أهم الأنظمة الحديثة للبالغين المصابين بالمرض الجهازي:
A+CHP
ويتكون من:
برينتوكسيماب فيدوتين.
Brentuximab Vedotin
سيكلوفوسفاميد.
Cyclophosphamide
دوكسوروبيسين.
Doxorubicin
بريدنيزون.
Prednisone
يعطى عادة كل:
21 يومًا.
لمدة:
6 إلى 8 دورات.
جرعة برينتوكسيماب في A+CHP
1.8 ملغم لكل كغم عن طريق التسريب الوريدي.
الحد الأقصى للجرعة:
180 ملغم.
يعطى مرة كل:
3 أسابيع.
مع كل دورة من العلاج الكيميائي.
إذا كان وزن المريض أكثر من 100 كغم يستخدم وزن 100 كغم لحساب جرعة برينتوكسيماب وفق النشرة الدوائية.
جرعة سيكلوفوسفاميد
750 ملغم لكل متر مربع.
عن طريق الوريد في اليوم الأول من الدورة.
جرعة دوكسوروبيسين
50 ملغم لكل متر مربع.
عن طريق الوريد في اليوم الأول.
جرعة بريدنيزون
100 ملغم عن طريق الفم مرة يوميًا.
من اليوم 1 إلى اليوم 5.
ثم تكرر الدورة بعد 21 يومًا حسب خطة العلاج.
لماذا لا يحتوي A+CHP على فينكريستين؟
النظام التقليدي:
CHOP
يحتوي على فينكريستين.
لكن A+CHP يستبدل فينكريستين ببرينتوكسيماب فيدوتين.
كلا الدواءين يمكن أن يؤثر في الأعصاب الطرفية، ولذلك لا يجمعان بصورة روتينية ضمن هذا النظام.
فعالية A+CHP
قارنت دراسة ECHELON-2 بين:
A+CHP
و:
CHOP
لدى المرضى المصابين بلمفومات الخلايا التائية التي تعبر عن CD30.
كان نحو 70 بالمئة من المشاركين مصابين بـ systemic ALCL، وكان جزء منهم إيجابيًا لـ ALK.
أظهرت المتابعة تحسنًا في البقاء دون تقدم المرض والبقاء الكلي مع A+CHP مقارنة بـ CHOP، مما جعله خيارًا أساسيًا للعلاج الأولي لدى البالغين المناسبين.
G-CSF مع A+CHP
توصي النشرة الرسمية لبرينتوكسيماب بإعطاء الوقاية باستخدام عامل تحفيز مستعمرات المحببات منذ الدورة الأولى للبالغين الذين يتلقون برينتوكسيماب مع CHP.
G-CSF
الهدف هو تقليل خطر نقص العدلات والحمى المصاحبة لنقص العدلات.
الآثار الجانبية لـ A+CHP
انخفاض العدلات.
فقر الدم.
التعب.
الغثيان.
القيء.
الإمساك أو الإسهال.
التهاب الفم.
تساقط الشعر.
الالتهابات.
اعتلال الأعصاب الطرفية.
كما يمكن أن يؤثر دوكسوروبيسين في عضلة القلب.
برينتوكسيماب فيدوتين
الاسم التجاري:
Adcetris
هو جسم مضاد مقترن بعقار سام للخلايا.
Antibody-Drug Conjugate
يرتبط بـ CD30 الموجود على الخلية السرطانية.
يدخل المركب إلى الخلية ويطلق مادة:
MMAE
التي تعطل الأنابيب الدقيقة داخل الخلية وتؤدي إلى موتها.
برينتوكسيماب في المرض الناكس لدى البالغين
معتمد للبالغين المصابين بـ systemic ALCL بعد فشل نظام علاجي متعدد الأدوية واحد على الأقل.
الجرعة:
1.8 ملغم لكل كغم.
بحد أقصى:
180 ملغم.
عن طريق التسريب الوريدي كل:
3 أسابيع.
يستمر حسب الاستجابة والسمية وخطة اختصاصي الأورام.
أهم أثر جانبي لبرينتوكسيماب
Peripheral Neuropathy
اعتلال الأعصاب الطرفية.
قد يشعر المريض بـ:
التنميل.
الوخز.
الحرقان.
ضعف الأصابع.
صعوبة استخدام اليدين.
عدم ثبات القدمين.
قد يحتاج الطبيب إلى تأخير الجرعة أو خفضها أو إيقاف العلاج إذا أصبحت الإصابة العصبية شديدة.
تعديل الجرعة في القصور الكلوي
لا يحتاج القصور الكلوي الخفيف أو المتوسط عادة إلى تعديل جرعة برينتوكسيماب.
يجب تجنب استخدامه في القصور الكلوي الشديد عندما تكون تصفية الكرياتينين أقل من:
30 مل في الدقيقة.
القصور الكبدي وبرينتوكسيماب
في معظم استطباباته تخفض الجرعة في القصور الكبدي الخفيف إلى:
1.2 ملغم لكل كغم كل 3 أسابيع.
بحد أقصى:
120 ملغم.
ويجب تجنب استخدامه في القصور الكبدي المتوسط أو الشديد.
يحدد الطبيب الجرعة الدقيقة حسب الاستطباب ودرجة القصور.
العلاج عند الأطفال
يختلف العلاج الأولي للأطفال عن نظام البالغين.
تستخدم عادة أنظمة علاج كيميائي مكثفة قصيرة المدة تعتمد على بروتوكولات أورام الأطفال.
من الأدوية التي قد تدخل في هذه الأنظمة:
ديكساميثازون.
Dexamethasone
إيفوسفاميد.
Ifosfamide
سيكلوفوسفاميد.
Cyclophosphamide
ميثوتريكسات.
Methotrexate
إيتوبوسيد.
Etoposide
سيتارابين.
Cytarabine
دوكسوروبيسين.
Doxorubicin
تحدد الجرعات حسب مساحة سطح الجسم والمرحلة وبروتوكول المركز.
برينتوكسيماب عند الأطفال حديثي التشخيص
تمت دراسة إضافة برينتوكسيماب إلى العلاج الكيميائي لدى الأطفال المصابين بـ ALK-positive ALCL حديث التشخيص.
أظهرت الدراسات نتائج مشجعة.
لكن النشرة الأمريكية الحالية تشير إلى أن سلامة وفعالية هذا النظام المحدد عند الأطفال حديثي التشخيص تم تقييمهما في دراسة سريرية، ولم يتم اعتماد الاستطباب على أساس تلك الدراسة بالطريقة نفسها المعتمدة بها A+CHP للبالغين.
لذلك يجب علاج الطفل وفق بروتوكول أورام أطفال معتمد.
المرض الناكس أو المقاوم للعلاج
Relapsed or Refractory Disease
يمكن أن تشمل الخيارات:
برينتوكسيماب فيدوتين.
كريزوتينيب.
علاجًا كيميائيًا إنقاذيًا.
مثبطات ALK أخرى في ظروف مختارة.
زراعة الخلايا الجذعية.
أو تجربة سريرية.
كريزوتينيب
Crizotinib
الاسم التجاري:
Xalkori
هو مثبط لإنزيم ALK.
يمكنه إيقاف الإشارة غير الطبيعية الناتجة عن بروتين ALK داخل الخلية السرطانية.
أظهر فعالية عالية لدى عدد من المرضى المصابين بـ ALK-positive ALCL الناكس أو المقاوم.
من المعتمد له كريزوتينيب في ALCL؟
الاعتماد الأمريكي يشمل:
الأطفال بعمر سنة واحدة أو أكثر.
والشباب البالغين.
المصابين بـ systemic ALK-positive ALCL الذي انتكس أو أصبح مقاومًا للعلاج.
سلامة وفعالية كريزوتينيب لهذا الاستطباب لم تثبت في النشرة الأمريكية الحالية لدى البالغين الأكبر سنًا.
جرعة كريزوتينيب
280 ملغم لكل متر مربع من مساحة سطح الجسم.
عن طريق الفم.
مرتين يوميًا.
يمكن تناوله مع الطعام أو بدونه.
يستمر حتى تقدم المرض أو حدوث سمية غير مقبولة حسب خطة العلاج.
الجرعة الفعلية حسب مساحة سطح الجسم
لأن المستحضرات تأتي بقوى محددة، يتم تقريب الجرعة وفق جدول رسمي.
على سبيل المثال:
مساحة سطح جسم من 0.38 إلى 0.46 متر مربع:
120 ملغم مرتين يوميًا.
من 0.47 إلى 0.51 متر مربع:
140 ملغم مرتين يوميًا.
من 0.52 إلى 0.61 متر مربع:
150 ملغم مرتين يوميًا.
وتزداد الجرعات تدريجيًا مع زيادة مساحة سطح الجسم.
يجب استخدام جدول النشرة الدوائية الرسمي وعدم حساب الجرعة أو تقريبها ذاتيًا.
مراقبة كريزوتينيب
تعداد الدم.
وظائف الكبد.
معدل ضربات القلب.
تخطيط القلب عند وجود عوامل خطورة.
ومراقبة الأعراض التنفسية.
بالنسبة للأطفال والشباب المصابين بـ ALCL يوصى أيضًا بفحص العيون قبل العلاج.
ثم خلال شهر من البداية.
ثم تقريبًا كل:
3 أشهر.
أثناء العلاج.
الآثار الجانبية لكريزوتينيب
الغثيان.
القيء.
الإسهال.
الإمساك.
الوذمة.
التعب.
اضطرابات الرؤية.
نقص العدلات.
ارتفاع إنزيمات الكبد.
بطء القلب.
إطالة فترة QT.
وفي حالات نادرة التهاب رئوي دوائي خطير.
متى تكون أعراض التنفس أثناء كريزوتينيب خطيرة؟
ظهور:
سعال جديد.
ضيق تنفس.
حمى.
أو انخفاض الأكسجين.
يحتاج إلى تقييم سريع لاستبعاد التهاب الرئة الناتج عن الدواء أو العدوى أو تقدم المرض.
مثبطات ALK الأخرى
تمت دراسة أدوية مثل:
Alectinib
Ceritinib
وغيرها لدى المرضى المصابين بالمرض الناكس.
أظهرت بعض الدراسات الصغيرة استجابات مهمة.
لكنها ليست بدائل تلقائية لكريزوتينيب ولا تحمل جميعها اعتمادًا خاصًا لهذه اللمفوما في كل دولة.
توجد كذلك تجارب سريرية حديثة تدرس مجموعات علاجية جديدة تستهدف ALK ومسارات أخرى.
العلاج الكيميائي الإنقاذي
يمكن استخدام أنظمة كيميائية مختلفة عند الانتكاس.
منها نظام:
ICE
ويحتوي على:
إيفوسفاميد.
Ifosfamide
كاربوبلاتين.
Carboplatin
إيتوبوسيد.
Etoposide
يعتمد اختيار العلاج على الأدوية السابقة والاستجابة وإمكانية إجراء زراعة خلايا جذعية.
زراعة الخلايا الجذعية
Hematopoietic Stem Cell Transplantation
لا يحتاج معظم المرضى المصابين بـ ALK-positive ALCL الذين يستجيبون جيدًا للعلاج الأولي إلى زراعة خلايا جذعية بصورة روتينية في أول هدأة.
لكن الزراعة تصبح خيارًا مهمًا لدى بعض المرضى عند:
الانتكاس.
المقاومة للعلاج.
حدوث أكثر من انتكاس.
أو وجود عوامل خطورة مرتفعة.
يمكن استخدام زراعة من متبرع في بعض الحالات.
Allogeneic HSCT
أو زراعة ذاتية لدى حالات مختارة.
Autologous HSCT
هل يمكن الشفاء من المرض؟
نعم.
إمكانية الشفاء موجودة لدى نسبة كبيرة من المرضى، خصوصًا الأطفال والشباب الذين يستجيبون للعلاج الأولي.
حتى بعض حالات الانتكاس يمكن الوصول فيها إلى هدأة طويلة باستخدام العلاجات الموجهة والزراعة.
لكن الإنذار يختلف من شخص إلى آخر.
متلازمة تحلل الورم
Tumor Lysis Syndrome
لأن ALCL يمكن أن ينمو بسرعة، قد تموت كمية كبيرة من الخلايا السرطانية بمجرد بدء العلاج.
قد يؤدي ذلك إلى ارتفاع:
البوتاسيوم.
الفوسفات.
حمض اليوريك.
وانخفاض الكالسيوم.
يمكن أن يؤدي إلى:
اضطراب نظم القلب.
تشنجات.
فشل الكلى.
يتم تقييم خطر متلازمة تحلل الورم قبل العلاج.
الوقاية من تحلل الورم
قد تتضمن:
السوائل الوريدية.
المراقبة المتكررة للتحاليل.
ألوبورينول.
Allopurinol
أو:
راسبوريكاز.
Rasburicase
حسب حجم الورم ومستوى حمض اليوريك وخطورة المريض.
الحمى ونقص العدلات
العلاج الكيميائي يمكن أن يخفض عدد العدلات بصورة شديدة.
يجب على المريض معرفة التعليمات التي يعطيها له مركز الأورام بخصوص درجة الحرارة.
الحمى أثناء نقص العدلات يمكن أن تكون العلامة الوحيدة لعدوى خطيرة.
تحتاج غالبًا إلى مضادات حيوية سريعة وتقييم بالمستشفى.
تأثير دوكسوروبيسين في القلب
يحتاج بعض المرضى إلى تقييم وظيفة القلب قبل العلاج.
يمكن استخدام:
Echocardiogram
يجب إبلاغ الطبيب عند ظهور:
ضيق تنفس جديد.
تورم الساقين.
الخفقان.
ألم الصدر.
أو انخفاض واضح في القدرة على النشاط.
الخصوبة
بعض العلاجات الكيميائية يمكن أن تؤثر في الخصوبة.
ينصح بمناقشة حفظ الخصوبة قبل العلاج عندما يكون الوقت والحالة يسمحان بذلك.
يمكن للرجال التفكير في حفظ الحيوانات المنوية.
وقد تتوفر خيارات لحفظ البويضات أو الأجنة أو أنسجة المبيض لدى بعض النساء.
الحمل
يجب تجنب الحمل أثناء العلاج بالأدوية المضادة للسرطان.
يمكن لبرينتوكسيماب وكريزوتينيب والعلاج الكيميائي أن يؤذي الجنين.
يجب استخدام وسائل منع حمل مناسبة حسب تعليمات كل دواء.
يجب إبلاغ الطبيب فورًا عند حدوث حمل أثناء العلاج.
الرضاعة
لا ينصح بالرضاعة الطبيعية أثناء استخدام برينتوكسيماب أو كريزوتينيب.
تختلف مدة تجنب الرضاعة بعد آخر جرعة حسب الدواء، ولذلك يجب اتباع النشرة الدوائية وتعليمات اختصاصي الأورام.
المتابعة بعد انتهاء العلاج
تشمل المتابعة:
الفحص السريري.
تقييم العقد اللمفاوية.
مراقبة الوزن والأعراض.
تعداد الدم عند الحاجة.
متابعة الآثار المتأخرة للعلاج.
والتصوير عندما يكون هناك استطباب.
لا يحتاج جميع المرضى إلى PET/CT متكرر بصورة مستمرة إذا كانوا دون أعراض وفي هدأة كاملة.
علامات احتمال الانتكاس
ظهور عقدة لمفاوية جديدة.
تضخم عقدة موجودة.
حمى غير مفسرة.
تعرق ليلي متكرر.
فقدان الوزن.
ألم عظام جديد.
كتل أو آفات جلدية جديدة.
سعال أو ضيق تنفس غير مفسر.
التعب المتزايد.
هذه الأعراض لا تعني حتمًا عودة اللمفوما، لكنها تستدعي تقييمًا.
متى يجب مراجعة الطبيب بسرعة أثناء العلاج؟
حرارة.
قشعريرة.
التهاب الحلق.
سعال جديد.
ضيق التنفس.
إسهال أو قيء شديد.
عدم القدرة على شرب السوائل.
نزيف غير معتاد.
اصفرار الجلد أو العينين.
تنميل متزايد في اليدين أو القدمين.
ضعف العضلات.
خفقان أو دوخة شديدة.
قلة البول.
طفح جلدي شديد.
متى تكون الحالة طارئة؟
ضيق تنفس شديد.
ألم صدر شديد.
فقدان الوعي.
تشنجات.
ارتباك جديد.
نزيف شديد.
حمى لدى مريض لديه نقص شديد في العدلات.
هبوط ضغط الدم.
قلة شديدة في البول بعد بدء العلاج.
تورم الوجه أو اللسان أو صعوبة التنفس أثناء التسريب.
اضطراب نظم القلب مع الإغماء.
أي تدهور سريع أثناء العلاج الكيميائي أو العلاج الموجه يحتاج إلى تقييم عاجل.
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق